临床医学基础知识：慢性肺源性心脏病的发生机制已发布。湖北人事考试网将及时更新湖北医疗卫生、湖北公职考试、湖北事业单位等招考资讯。考生敬请关注【乡村全科助理医师群：819346556】，咨询电话：027-87870401

　　亲爱的小伙伴们，我们在学习中了解到慢阻肺是以持续气流受限为特征的疾病，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的反应增强有关。今天华图就带着大家学习一下性肺源性心脏病的发生机制!

　　我们在内科系统的学习中特别需要关注的是COPD这个疾病的本质即这个疾病是怎么发生的，以及出现的病理生理变化。

　　大家一定要知道一个问题，COPD疾病的本质是什么?

　　我们都知道，COPD最具特征性的是“不可逆性气流受限”。

　　主要是由于：

　　1.气道慢性炎症、胰蛋白酶增多、氧化应激导致小气道不断损伤-修复-纤维化，以及管腔粘液栓阻塞，小气道阻力明显增高;

　　2.肺气肿病变，导致肺泡弹力纤维破坏、顺应性增高，肺泡对小气道的牵拉减弱，进一步加重气道阻塞。

　　由以上机制，我们可以得出：

　　COPD=慢性支气管炎+肺气肿

　　我们按照动脉血气把呼吸衰竭分为：Ⅰ型呼衰(又称低氧性呼衰)和Ⅱ型呼衰(又称高碳酸性呼衰)。

　　Ⅰ型呼衰的主要原因是 “以弥散功能障碍为主的换气功能障碍”

　　Ⅱ型呼衰主要原因是“肺通气不足”。

　　按照发病机制分为“泵衰竭”和“肺衰竭”。

　　①呼吸泵包括：呼吸中枢、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头)、以及胸廓，通常，泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰，即“肺通气不足”。

　　②气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼衰称为肺衰竭;

　　肺实质(指各级支气管、肺泡结构)、肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼衰。严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺)则严重影响通气功能，最终造成Ⅱ型呼衰。

　　以上就是总结的慢性肺源性心脏病的发生机制，希望同学们能够牢固掌握。